Навигация по сайтуНавигация по сайту

Эмболия. Ветви легочной артерии

В 1819 г. Лаэннек впервые выполнил макроскопическое описание эмболии легочной артерии. Он назвал ее легочной апоплексией. Вирхов в 1846 г. описал эмболию легочной артерии с микроскопической точки зрения. Известно, что в США ежегодно от эмболии легочной артерии умирают 150 тыс. Жителей. В больницах Оксфорда в период с 1953 по 1962 г. число случаев эмболии легочной артерии возросло в 4 раза (Silver). В больнице «Петер Бент» (США) Smith с сотрудниками установили, что из 6 смертельных исходов один приходится на эмболию легочной артерии, тогда как тщательные исследования легких большого числа трупов показали, что в 66% случаев имели место, эмболии легочной артерии и ее ветвей.

Мы уверены, что установление причины смерти как «сердечно-дыхательная недостаточность» часто на самом деле является недиагностированной множественной эмболией ветвей легочной артерии.

Заблуждение исходит из старой концепции врачей-интернистов и хирургов, которые ищут причину эмболии ветвей легочной артерии в тромбозе глубоких вен нижних конечностей, в частности в венозных сплетениях камбаловидной мышцы. Они пренебрегают исследованием зон, содержащих и другие венозные сплетения, где также может происходить тромбоз (подошвенное сплетение, сплетение аддукторов, околопузырное сплетение, околоматочное сплетение, околопрямокишечное и околопростатическое сплетение).

В современной медицине новым в концепции этиологии и патогенеза эмболии легочной артерии является эмболия вследствие сердечной патологии. Эти причины являются наиболее частыми. Любое циркулярное нарушение, которое затрагивает правое сердце независимо от причины, может в определенный момент привести к образованию мелких тромбов, которые будучи выброшенными в сосуды легкого, могут вызвать множественные эмболии ветвей легочной артерии. Это так называемые беспричинные эмболии, поскольку ни один клинический признак и ни одно лабораторное исследование не может выявить их с достоверностью. Несомненно одно: число смертельных исходов вследствие эмболии легочной артерии в 1968 г. было в 8 раз большим, чем в 1940 г. Безусловно, это является результатом лучшего распознавания врачами эмболии легочной артерии, совершенствования способов   исследования, а также   реального   увеличения смертности от эмболии легочной артерии вследствие увеличения числа венозных тромбозов и сердечных заболеваний.

Патофизиология. Эмболия легочной артерии является результатом проникновения сгустков в легкие из венозной системы или из правого сердца. В зависимости от величины сгустка и характера сосуда закупорка может произойти в больших артериях, артериях среднего калибра или в артериолах.

Не вполне установлен механизм, посредством которого эмболии ветвей легочной артерии приводят к смерти. Все мы знаем и особенно те, кто работал в области легочной хирургии, что перевязка крупной ветви легочной артерии (артерия правого или левого легкого) не приводит ни к каким последствиям, а давление в оставшейся легочной артерии слегка повышается на короткий срок. Также известно, что легкое может принять 5—6 раз больше крови, чем это имеет место в нормальных условиях. Вместе с тем эмбол, который закупоривает какую-либо ветвь легочной артерии, всегда приводит к смерти.

Смертельны также и множественные эмболы ветвей легочной артерии, чего на самом деле не должно было бы случиться, судя по законам механики.

Хорошо известно, что при разъединении пластинок эмбола образуется серотонин и гистамин, которые являются вазоконстрикторами артериол и бронхоконстрикторами, поэтому мы считаем, что смерть при эмболии легочной артерии возникает вследствие сочетания трех факторов: механического, нервного и гуморального.

Факторами, способствующими возникновению венозного тромбоза, являются послеоперационная иммобилизация, гемоконцентрация, усиленный диурез, стресс, беспокойство, прием медикаментозных препаратов, увеличивающих свертываемость крови, транквилизаторов (либриум, валиум) и противозачаточных средств.

Очень важно знать начальные симптомы венозных тромбозов в тот период, когда еще не появились отек и инфаркт легкого или массивная эмболия легочной артерии. Этими симптомами являются боли при сдавлении области икр, боли при давлении в области внутренней лодыжки, повышенная температура в области икроножной мышцы с больной стороны, боли вследствие давления манжетки аппарата для измерения кровяного давления, расширение тыльных вен стопы и незначительный цианоз, увеличение диаметра икроножных мышц, возросшие показатели осциллометрии с больной стороны, увеличение частоты пульса, повышение температуры тела.

Во всех случаях появления этих симптомов необходимо тотчас начать лечение. Оно должно продолжаться примерно 10 дней и заключаться во введении внутривенно гепарина, создании приподнятого положения голени с приложением повязки, применении антиспастических средств, папаверина по 0,04 г каждые 4 ч, чередовании ходьбы с отдыхом. В 90 % случаев это простое, но начатое рано лечение может прервать развитие тромбофлебита.

Эмболия ветвей легочной артерии встречается чаще у терапевтических больных, чем у больных хирургических. Возникновению тромбоза способствуют сердечная недостаточность, вызывающая застой крови, пневмония митральный стеноз, рак легкого, нагноительные заболевания легких.

De Takats обратил внимание на возможность существования эмболии ветвей легочной артерии без наступления инфаркта легкого. В больнице «Петер Бент» он исследовал легкие умерших с помощью ангиографии и серийных срезов. Соотношение между числом эмболии ветвей легочной артерии и числом инфарктов легкого составляет 10:1. Вывод автора сводился к тому, что эмболия ветвей легочной артерии без возникновения инфаркта легкого является скорее правилом, чем исключением.

Это представляет собой новое мнение, основанное на конкретных фактах. Инфаркт не возникает, если эмбол не вызвал полной закупорки артерий, если имеются обширные анастомозы между артериями бронхов и легочными артериями, если эмбол очень мал и закупорил артериолу небольшого калибра.

Эмболии ветвей легочной артерии существуют в виде трех клинических форм:

  1. множественные небольшие эмболии, чаще возникшие из правого сердца, а не с периферии. Эти эмболии проявляются диспноэ, тахикардией. Нам следует чаще думать об эмболии ветвей легочной артерии, не считая обычным инфекционным легочным осложнением появление соответствующих легочных симптомов у сердечного больного. В некоторых случаях появляются усиление II тона на легочной артерии, незначительный подъем давления в легочной артерии (измеренного с помощью зонда), незначительный шум трения плевры и субфебрильная температура. И врач-интернист, и хирург должны знать, что тромбофлебит периферических вен встречается лишь у 20—50% больных с эмболией ветвей легочной артерии;
  2. эмболия артериолы среднего калибра. Она проявляется сильными болями в грудной клетке, диспноэ, беспокойством, тахикардией, лихорадкой. На следующий день появляется кровянистая мокрота. При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки инфаркта с одним или многими зонами уплотнения и наличие жидкости в плевральной полости.
  3. массивная эмболия ветвей легочных артерий, проявляющаяся исключительно тяжелыми общими симптомами со стороны сердца и легких.

Из данных литературы известна частота встречающихся симптомов: усиление II тона на легочной артерии — в 95% случаев; тахипноз и тахикардия—в 45—90% случаев, повышение температуры — в 50г— 80%, шум трения плевры—в 50%, ограничение подвижности грудной клетки—в 30— 60%, гепатомегалия, ритм галопа, цианоз, шок, бледность, боль в грудной клетке — в 20% случаев.

При массивной эмболии легочной артерии у больного отмечаются похолодание конечностей, потливость, бледность или цианоз, диспноэ, быстрый, едва ощутимый пульс, максимальное давление 40—50 мм рт. ст., расширенные вены щей, увеличенная печень и правожелудочковый ритм галопа.

Если систолическое давление не повышается, больной умирает не позже чем через 2—3 ч. При массивной эмболии легочной артерии, которая приводит к смерти в течение нескольких минут, выявляются симптомы, которые быстро и прогрессивно нарастают, однако все же существует интервал, во время которого можно осуществить оперативное вмешательство.

Необходимо отметить, что в 30% случаев массивной смертельной эмболии легочной артерии предшествовали одна или множественные мелкие эмболии. Признаками мелких эмболии являются тахикардия, тахипноз, потливость, боли в грудной клетке, повышение температуры, появление через день кровянистой мокроты, приподнятое положение диафрагмы, диспноэ.

Любая терапевтическая или хирургическая служба должна иметь в своем распоряжении зонды для катетеризации сердца. Их немедленно вводят через бедренную или плечевую вену в правое сердце и легочную артерию с целью регистрации венозного давления и проведения лекарственной терапии.

При инфаркте легкого давления в полой вене составляет 20—50 мм вод. ст., при массивной эмболии легочной артерии оно достигает 150—200 мм вод. ст. Когда среднее давление в легочной артерии превышает на 30% среднее систолическое давление, то необходимо немедленно вмешаться с целью извлечения эмбола.

С помощью зонда, введенного в легочную артерию, выполняют и ангиопульмонографию, вводя 40—80 мм3 контрастного вещества в течение 2 с.

На серийных рентгенограммах в левом переднем косом положении отмечается ампутация одной или обеих ветвей легочной артерии. Важность венозной катетеризации для дифференциальной диагностики несомненна. Ни при одном из заболеваний, сопровождающихся шоком и гипготензией, давление в полой вене, в правом сердце и легочной артерии не повышается. Катетеризация правого сердца позволяет немедленно провести дифференциальную диагностику с геморрагическим шоком, инфарктом миокарда, разрывом расслаивающей аневризмы, массивным легочным коллапсом вследствие спонтанного пневмоторакса.

Тучные больные пожилого возраста, длительно обездвиженные, травмированные, оперированные или имеющие злокачественные новообразования, должны находиться под постоянным наблюдением, чтобы не пропустить у них возникновения микроэмболий легочной артерии. При наступлении этого острого тромбоза ветвей легочной артерии внезапно повышается легочное сопротивление. «Следует помнить,— пишет De Takats, —что в половине случаев массивные тромбозы легочной артерии не сопровождаются тромбозами периферических вен».

Лабораторные признаки. У больных с множественными эмболиями легких ветвей легочной артерии и у больных, у которых эта эмболия сопровождается инфарктом, можно обнаружить: ускоренную РОЭ, лейкоцитоз до 12*10^3—16*10^3 в 1 мкл, билирубинемию вследствие венозного стаза в печени, возрастание уровня дегидрогеназы, тогда как изменения ЭКГ выявляются только в 25% случаев.

Могут встречаться изменения ритма: желудочковые экстрасистолы, предсердная тахикардия, атриовентрикулярная блокада или мерцание предсердий.

Во время острых кардио-пульмональных феноменов полученные ЭКГ должны сравниваться с ЭКГ, сделанными до наступления этой острой патологии. На фонокардиограмме появляется четыре тона, один шум недостаточности трехстворчатого клапана (ИТ) и один шум недостаточности клапанов легочной артерии, III тон свидетельствует о гипертрофии правого желудочка, а тон IV— о гипертрофии предсердий. На югулограмме появляется волна V пресистолическая из-за недостаточности трехстворчатого клапана. Жизненная емкость легких и вредное пространство уменьшены. Вследствие гипервентиляции уровень альвеолярного CO2 снижается.

Рентгенологические данные. После возникновения инфаркта легкого на рентгенограммах обнаруживают сегментарное затемнение или треугольное изображение тени, наличие жидкости в плевральной полости с высоким стоянием диафрагмы, а также пневмоторакс в случаях наступления альвеолярного некроза вследствие инфаркта легкого. В более поздние сроки, после заживления мест повреждения, появляются линейной формы тени, отражающие на рентгенограмме зоны фиброза лёгкого.

Если эмболии повторяются, то возникают признаки гипертензии в системе легочной артерии: увеличение тени правых предсердия и желудочка, а также увеличение тени легочной артерии.

Изотопная сциптиграфия. Этот метод легко выполним и хорошо переносится больными. Для его выполнения внутривенно вводят препарат, меченый 131J. Больной находится в положении на животе.

Выполняют исследование в передней и боковых проекциях. На сцинтиграммах появляются множественные или единичные свободные зоны, свидетельствующие о наличии одиночных или множественных эмболических очагов. Получаемые при сциптиграфия свободные зоны могут быть результатом и других легочных патологий (пневмонические очаги, фиброз легкого, очаги туберкулеза, рак, бронхоэктазии), поэтому сцинтиграфия остается ценным диагностическим методом, не имеющим, однако, достоверности ангиографии.

Антиграфия легочной артерии. До выполнения ангиографии производят обычный рентгеновский снимок, который в случае тромбоза крупной ветви с ишемией легкого может выявить наличие расширения тени легочной артерии на здоровой стороне.

Выше говорилось о важности для диагностики эмболии легочной артерии введения зонда в правое сердце. По этому зонду, введенному в правый желудочек, вводят 20—50 мм3 контрастного раствора и производят сериографии. При этом получают изображение всего артериального дерева, а затем и венозного возврата. На ангиограммах можно увидеть отсутствие изображения крупной артерии, отсутствие периферических сосудистых ответвлений, расширение тени артерий, оставшихся проходимыми, расширение ствола легочной артерии, запаздывание появления изображения венозного возврата.

В настоящее время ангиография легочной артерии остается наиболее точным диагностическим методом, при котором одновременно получают и данные о локализации эмбола, что очень важно для хирургического вмешательства.

Опубликовано: 05.08.2008 в 22:43

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: